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乳酸菌胞外囊泡驱动的释氧光热水凝胶重编程巨噬细胞和促进血管生成，加速糖尿病伤口愈合
2026-03-26
慢性伤口愈合在临床上仍具有挑战性，原因在于血管生成不足且伴有持续的炎症微环境。巨噬细胞M2极化在消除炎症和促进血管生成中发挥着关键作用。利用可扩展性和转化优势，本研究采用源自保加利亚乳杆菌的细胞外囊泡（Lactobacillus bulgaricus，Lac-EVs），开发了一种基于壳聚糖（CS）的光热水凝胶（PCPH@Lac-EVs），用于高效递送Lac-EVs，以协同解决糖尿病伤口愈合过程中血管新生不足与持续炎症的难题。
受损骨骼触发的骨因子分泌促进糖尿病伤口愈合
2026-03-24
本文研究了骨损伤策略对糖尿病伤口愈合的影响，利用人体固有的再生能力来刺激骨因子释放并影响远端皮肤伤口修复。研究表明，胫骨缺损显著加速了同侧糖尿病足皮肤伤口的愈合。在机制上，研究人员发现骨因子（血小板源性生长因子-BB，PDGF-BB）是启动这一过程的关键。骨缺损会触发PDGF-BB的大量释放，并通过外周循环到达皮肤伤口部位。
通过TNFR2+ Treg细胞的募集，CAFs细胞H3K18乳酸化促进恶性胸腔积液的进展
2026-03-23
肿瘤坏死因子受体2阳性调节性T细胞（TNFR2+ Treg细胞）是Treg细胞中最具抑制性的亚群，在恶性胸腔积液（MPE）中富集，促进疾病进展。然而，其积累的潜在机制尚不清楚。本文证明，C–X–C基序趋化因子配体16（CXCL16）/C–X–C趋化因子受体6型（CXCR6）轴在将TNFR2+ Treg细胞募集至MPE中发挥关键作用，其中癌症相关成纤维细胞（CAFs）是CXCL16的主要来源。
通过吸入RNA调节肿瘤胶原纤维排列以增强肺癌免疫治疗
2026-03-18
肺癌免疫疗法的临床疗效受到免疫排斥和免疫抑制性肿瘤微环境（TME）以及治疗药物肺部可及性有限的极大阻碍。本研究开发了一种可吸入的脂质纳米颗粒（LNP）系统，该系统能够同时将编码抗盘状结构域受体1（DDR1）单链可变区片段（mscFv）的mRNA和靶向PD-L1的siRNA（siPD-L1）递送至肺癌细胞中。
痛觉神经元调控PADC进展与癌痛的机制—与CAFs相互作用并抑制NK细胞
2026-03-17
该研究证实，在 PDAC 的肿瘤微环境中，痛觉神经元通过降钙素相关肽（CGRP）和神经生长因子（NGF）与癌相关成纤维细胞（CAFs）相互作用。这种相互作用抑制了 CAFs 中白细胞介素-15 的表达，抑制了自然杀伤（NK）细胞的浸润和细胞毒性功能，从而促进了 PDAC 的进展和癌痛。
线粒体NAD⁺通过促进线粒体自噬减轻胞质mtDNA触发的I型干扰素反应
2026-03-13
线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD⁺）在能量代谢中发挥核心作用，但其在线粒体自噬及固有免疫中的功能与作用机制仍不清楚。本研究发现，线粒体NAD⁺缺乏会引发线粒体自噬功能异常与炎症反应。研究证实，线粒体NAD⁺转运蛋白SLC25A51 缺失导致的线粒体NAD⁺耗竭，损伤BNIP3介导的线粒体自噬。
协同缓解缺氧和激活免疫的声敏纳米穿梭体可增强三阴性乳腺癌的声动力免疫疗效
2026-03-12
基于超声的肿瘤治疗效果因肿瘤缺氧和免疫抑制微环境而大受影响。为解决这一问题，本研究通过将载氧全氟碳化物（PFC）和干扰素基因刺激蛋白（STING）激动剂DMXAA共包封于PCN222-Mn金属-有机框架中，并随后进行透明质酸（HA）修饰以实现肿瘤靶向递送，构建了一种声敏纳米穿梭体（DPPM@HA）。
一种靶向LIC1的小分子化合物通过诱导自噬来抑制肺部肿瘤的生长
2026-03-10
在特定生物学环境中诱导自噬的小分子，可提供极有价值的化学探针和潜在的抗癌治疗药物。本研究对 53 种大戟科植物的内生真菌的代谢产物进行活性筛选，从中发现了一系列具有抗非小细胞肺癌活性的四氢蒽醌类小分子化合物，其中，化合物 DAA（3,4-diisobutyryl derivative of auxarthrol A）活性最强。
异性同居促进肠道异黄酮微生物转化减轻肝损伤
2026-03-05
对乙酰氨基酚（acetaminophen）过度使用是急性肝损伤（acute liver injury, ALI）的主要原因。尽管ALI与肠道微生物组组成的个体间差异有关，但之间的相互作用机制尚不清楚。本研究证明雄性和雌性小鼠之间肠道微生物的横向传播会影响ALI，并确定肠道细菌Rikenella microfusus介导的异黄酮转化是决定ALI严重程度的关键因素。
鱼腥草均质多糖通过纠正肠-肺轴中Treg/Th17失衡和NLRP3炎症小体激活，改善H1N1和MRSA共感染引起的急性肺炎
2026-03-04
尽管疫苗和强效抗生素已得到开发，但呼吸道病毒和细菌的共感染仍是全球发病率和死亡率的主要原因。鱼腥草多糖（HCPM）作为一种难以在胃肠道吸收的大分子，据报道具有抗补体特性，并能减轻甲型流感病毒（H1N1）引起的肺损伤；然而，对于缺乏体外抗病毒和抗菌活性的HCPM在由病毒-细菌共感染引起的更复杂肺部疾病中的作用，目前尚不清楚。
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