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专注ELISA试剂盒19年

通过TNFR2+ Treg细胞的募集,CAFs细胞H3K18乳酸化促进恶性胸腔积液的进展

浏览次数:8 时间:2026-03-23 10:02:38


引用信息

文  章:H3K18 lactylation in cancer-associated fibroblasts drives malignant pleural effusion progression via TNFR2+ Treg recruitment.

期    刊:Experimental & Molecular Medicine(影响因子:12.9) 

发表时间:2025年11月28日

作    者:Linlin Ye, Xuan Xiang, Zihao Wang, et al.

作者单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院

使用产品:Human CCL17、CCL22 和CXCL16 ELISA Kits

文章链接:https://www.nature.com/articles/s12276-025-01557-3  

 

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肿瘤坏死因子受体2阳性调节性T细胞(TNFR2+ Treg细胞)是Treg细胞中最具抑制性的亚群,在恶性胸腔积液(MPE)中富集,促进疾病进展。然而,其积累的潜在机制尚不清楚。本文证明,C–X–C基序趋化因子配体16(CXCL16)/C–X–C趋化因子受体6型(CXCR6)轴在将TNFR2+ Treg细胞募集至MPE中发挥关键作用,其中癌症相关成纤维细胞(CAFs)是CXCL16的主要来源。在机制上,在胸腔内普遍存在的低氧条件下,MPE中的CAFs细胞进行糖酵解,进而导致内源性乳酸生成增加。这种升高的乳酸诱导CXCL16基因及其转录因子叉头框O3(FOXO3)启动子区域的组蛋白H3赖氨酸18乳酸化(H3K18la),这可能促进CXCL16的转录。随后,表达高水平CXCR6(CXCL16的唯一受体)的TNFR2+ Treg细胞被募集至MPE中。TNFR2+ Treg细胞的浸润可能加强MPE的免疫抑制环境,促进疾病进展。综上所述,这些发现揭示了MPE中免疫抑制的新机制,为破坏这一过程的潜在治疗策略提供了新见解。


引用文献

Linlin Ye, Xuan Xiang, Zihao Wang, et al. H3K18 lactylation in cancer-associated fibroblasts drives malignant pleural effusion progression via TNFR2+ Treg recruitment. Experimental & Molecular Medicine. 2025 Nov;57(11):2671-2685.


相关产品

该项研究中,使用了欣博盛生物(NeoBioscience Technology Co, Ltd)的Human CCL17、CCL22 和CXCL16 ELISA试剂盒,用于检测恶性胸腔积液和外周血中相关因子的含量。

货号

产品名称

灵敏度

检测范围

EHC062

QuantiCyto® Human CCL17/TARC ELISA kit

3.9 pg/ml

7.8-500 pg/ml

EHC063

QuantiCyto® Human CCL22/MDC ELISA kit

7.8 pg/ml

15.6-1000 pg/ml

EHC168

QuantiCyto® Human CXCL16 ELISA kit

3.9 pg/ml

7.8-500 pg/ml



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